타우 단백질은 평소 신경세포의 구조를 지탱하지만, 비정상적으로 변해 쌓이면 알츠하이머병에서 관찰되는 신경세포 손상과 관련됩니다. 질병관리청 국립보건연구원은 세포실험에서 FAM84B가 타우를 세포 밖으로 더 많이 내보내 주변 세포로의 이동을 촉진한다고 밝혔습니다. 이번 연구는 치매의 여러 원인 가운데 타우가 퍼지는 과정의 한 경로를 밝혔으며, 환자에게 이 경로를 차단하는 치료의 효과는 아직 검증하지 않았습니다.

타우 단백질은 뇌에서 어떤 일을 하나요?

신경세포에는 세포의 모양을 유지하고 필요한 물질이 이동하는 길이 되는 미세소관이 있습니다. 타우는 이 구조에 결합해 안정성을 유지하는 데 관여합니다. 특히 세포 몸체에서 길게 뻗은 축삭을 따라 물질이 오갈 수 있으려면 미세소관의 구조가 유지돼야 합니다.

알츠하이머병에서는 비정상적으로 변한 타우가 뭉쳐 신경세포 안에 엉킴을 형성할 수 있습니다. 연구자들이 주목하는 질문은 이런 변화가 생긴 세포에서 타우가 어떻게 빠져나와 다른 세포에 닿고, 그 이동이 병의 진행에 어떤 영향을 주느냐는 것입니다. 같은 환자 뇌에서 관찰될 수 있는 아밀로이드 베타 침착은 타우 엉킴과 구분되는 병리 변화입니다.

타우가 주변 세포로 ‘퍼진다’는 표현은 한 사람의 뇌 안에서 단백질이 세포 사이로 이동한다는 뜻입니다. 이번 연구에서 살핀 대상도 단백질 이동입니다. 건망증이 있는 사람이 이 연구 결과만으로 알츠하이머병 여부나 앞으로의 증상 변화를 판단할 수는 없습니다.

국립보건연구원은 어떤 조직과 세포를 조사했나요?

연구진은 알츠하이머병 등 일부 타우 관련 질환 환자의 사후 대뇌피질 조직과 알츠하이머병 환자에게서 유래한 줄기세포로 만든 피질 신경세포를 분석했습니다. 두 자료에서 모두 대조군보다 FAM84B가 많이 관찰됐습니다. 사후 뇌조직은 실제 환자에게서 어떤 차이가 나타나는지 보여주고, 줄기세포 유래 신경세포는 실험실에서 조건을 조절하며 그 차이를 살펴볼 수 있게 해줍니다.

사후 뇌조직은 질환이 진행된 뒤 남은 자료입니다. 그 조직에서 FAM84B가 많이 나왔다는 관찰만으로는 FAM84B가 언제부터 늘었는지, 양이 늘어난 일이 증상보다 먼저였는지 알 수 없습니다. 그래서 연구진은 배양 세포에서 FAM84B의 발현을 바꿔 타우의 이동량이 함께 달라지는지 확인했습니다.

FAM84B의 양을 늘리자 세포 밖으로 방출된 타우가 늘었고, 이를 받아들이는 주변 세포도 많아졌습니다. 반대로 FAM84B를 제거한 배양 세포에서는 타우 이동이 줄어드는 방향의 변화가 관찰됐습니다. 연구에서 확인한 것은 실험 조건을 조절했을 때 나타난 세포 간 전달 변화입니다. 그 변화가 살아 있는 뇌에서 신경세포 손상이나 기억력 저하를 늦추는지는 별도의 실험이 필요합니다.

염증 신호에서 타우 방출까지, 어떤 경로가 드러났나요?

연구진이 염증 반응을 일으키는 신호 물질로 세포를 자극하자 FAM84B 발현과 타우 전달이 늘었습니다. 논문은 이 과정에 염증에 반응하는 신호인 STAT3의 활성화와, 세포 안의 칼슘 이동을 조절하는 라이아노딘 수용체 3(RYR3) 관련 신호가 관여할 가능성을 제시했습니다. 칼슘 신호는 세포가 내부 물질을 밖으로 내보낼 때 쓰는 신호 가운데 하나입니다.

세포 밖으로 나온 타우는 주변 세포에 들어갈 수 있습니다. 연구진은 이 가운데 일부가 세포막이 바깥 물질을 감싸 안으로 들이는 과정에 의존한다고 설명했습니다. 기존에 연구돼 온 타우의 이동을 ‘내보내는 세포’와 ‘받아들이는 세포’의 두 단계로 나눠 보면, 이번 성과는 염증 신호가 첫 단계의 방출을 늘리는 데 어떤 단백질이 관여하는지 보여준 데 있습니다.

FAM84B를 줄이는 실험과 다트롤렌 실험의 차이

연구진은 다트롤렌으로 라이아노딘 수용체 관련 칼슘 신호를 억제했을 때 염증 자극과 관련해 증가했던 타우 전달이 줄어드는 것도 관찰했습니다. FAM84B를 제거한 실험은 해당 단백질의 역할을 보기 위한 것이고, 다트롤렌 실험은 연결된 칼슘 신호에 개입했을 때의 변화를 본 것입니다. 이 결과만으로 다트롤렌이 FAM84B에 직접 작용한다거나 치매 환자의 증상을 개선한다고 판단할 수 없습니다.

치료 표적으로 연구하려면 어느 단계에 개입할 때 세포 손상은 줄면서 정상적인 기능은 유지되는지 살펴야 합니다. 타우 방출이 줄더라도 보내는 세포 안에 병적 타우가 더 남는다면 전체 효과는 다를 수 있습니다. 후속 연구에서는 보낸 세포와 받은 세포를 모두 살피고, 이동량과 함께 타우 축적과 신경세포 생존도 측정해야 합니다.

실험에서 타우가 다른 세포 안에 들어갔다는 결과와 그 세포에서 새로운 병적 응집이 시작됐다는 결과도 구분해야 합니다. 후자를 확인하려면 유입된 타우가 기존 타우의 응집을 일으키는지, 그 변화가 충분히 오래 이어지는지 추적해야 합니다. 사람의 뇌에서 관찰되는 진행 속도와 연결하려면 동물모델을 비롯한 후속 검증이 필요합니다.

치매 치료제로 이어지려면 어떤 증거가 더 필요한가요?

질병관리청은 이 경로가 실제 질환 진행에 미치는 영향과 치료 표적으로서의 가능성을 동물실험 등에서 확인해야 한다고 밝혔습니다. 다음 단계에서는 살아 있는 뇌에서 타우 확산을 줄일 수 있는지, 표적을 장기간 조절해도 신경세포 기능에 문제가 없는지 평가해야 합니다. 안전성과 작용이 뒷받침된 뒤에도 사람에게 투여할 방식과 용량을 정하고 임상시험을 거쳐야 합니다.

11월 5일 확인한 논문과 공식 발표에는 FAM84B 조절 치료를 환자에게 적용한 임상 결과나 출시 일정이 없습니다. 환자의 사후 조직이나 환자 유래 세포를 썼다는 설명을 읽을 때는 환자에게 시험약을 투여했다는 뜻인지부터 확인하세요. 두 연구 방식은 검증할 수 있는 질문이 다릅니다.

환자와 가족이 이번 연구에서 주목할 점은 약의 이름보다 검증 단계입니다. 이미 복용 중인 약이나 치료 계획에 관해 궁금한 점이 있다면 담당 의료진과 상의하세요. FAM84B 수치가 치매 진단이나 경과 예측에 쓰인다는 홍보를 접했다면, 이번 논문은 치료 경로를 연구한 자료이며 개인의 진단 기준을 검증한 연구는 아니라는 점을 확인할 필요가 있습니다.

연구진과 논문 공개일

윤광호·박혜연이 공동 제1저자, 국립보건연구원 조철만 연구관이 교신저자로 참여했습니다. 논문 제목은 ‘FAM84B promotes intercellular tau transfer through exocytic tau export in response to neuroinflammatory signaling’입니다. 국제학술지 《Journal of Neuroinflammation》은 2026년 10월 2일 논문을 온라인 공개했고, 질병관리청은 11월 4일 보도자료로 연구 결과를 알렸습니다.

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